1.性激素分泌失调：无排卵型功能性子宫出血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。

　　  而雌激素引起的酸性部多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死、脱落而引起出血，而酸性部多糖的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

　　  有排卵性功能性子宫出血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌一孕激素分泌不足，尤其孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌一孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

　　  2.前列腺素的作用：已知前列腺素(PGS)尤以PGE2、PGF2栓素(TXA2)和前列环素(PGL2)为一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血流量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性方面而影响子宫内膜出血功能。

　　  3.子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构与功能异常：螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，溶酶体膜 破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。